Một bệnh tự miễn là kết quả của sự bất thường trong hệ thống miễn dịch dẫn đến việc sau này tấn công các thành phần bình thường của sinh vật (“bản thân”, do đó tự động gốc rễ để nói về rối loạn miễn dịch này). Một sự khác biệt cổ điển được thực hiện giữa các bệnh tự miễn dịch cụ thể của cơ quan, ảnh hưởng đến một cơ quan cụ thể (chẳng hạn như các bệnh tự miễn của tuyến giáp) và các bệnh tự miễn hệ thống, chẳng hạn như lupus, có thể ảnh hưởng đến một số cơ quan.

Trong khi nó được cho là để bảo vệ chúng ta khỏi các mầm bệnh (có thể gây bệnh), hệ thống miễn dịch của chúng ta đôi khi có thể hoạt động không đúng quy trình. Sau đó, nó có thể trở nên quá nhạy cảm với một số thành phần ngoại sinh (bên ngoài), và gây ra dị ứng hoặc phản ứng chống lại các thành phần của bản thân và thúc đẩy sự xuất hiện của các bệnh tự miễn dịch.

Các bệnh tự miễn tạo thành một nhóm trong đó chúng ta thấy các bệnh khác nhau như bệnh tiểu đường loại I, bệnh đa xơ cứng, viêm khớp dạng thấp hoặc bệnh Crohn. Tất cả chúng đều tương ứng với các bệnh mãn tính gây ra do sinh vật mất khả năng chịu miễn dịch đối với các thành phần của chính nó.

Các bệnh tự miễn được hình thành như thế nào?

Một đội quân bên trong thực sự được tạo thành từ một số tế bào bạch cầu, hệ thống miễn dịch bảo vệ cơ thể chống lại các cuộc tấn công từ bên ngoài như vi khuẩn hoặc vi rút và thường dung nạp các thành phần của chính nó. Khi khả năng chịu đựng của bản thân bị phá vỡ, nó sẽ trở thành nguồn bệnh. Một số tế bào bạch cầu (tế bào lympho tự hoạt động) tấn công đặc biệt vào các mô hoặc cơ quan.

Các kháng thể thường được tạo ra bởi các tế bào miễn dịch nhất định để vô hiệu hóa kẻ thù bằng cách gắn vào các phân tử nhất định (kháng nguyên) cũng có thể xuất hiện và nhắm mục tiêu các yếu tố của cơ thể chúng ta. Cơ thể tiết ra các kháng thể chống lại các kháng nguyên của chính nó mà nó coi là ngoại lai.

Ví dụ:

• trong bệnh tiểu đường loại I: các tự kháng thể nhắm vào các tế bào tuyến tụy tiết insulin;
• trong viêm khớp dạng thấp: đó là lớp màng bao quanh khớp bị tiêu, ổ viêm lan đến các sụn, xương, thậm chí cả gân, dây chằng;
• trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, chất chống oxy hóa tự động chống lại các phân tử có trong nhiều tế bào của cơ thể, dẫn đến tổn thương một số cơ quan (da, khớp, thận, tim, v.v.).

Trong một số trường hợp, chúng tôi không tìm thấy các tự kháng thể và chúng tôi nói đến các bệnh “tự viêm”. Tuyến đầu tiên của cơ thể bảo vệ các tế bào miễn dịch (bạch cầu trung tính, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân, tế bào tiêu diệt tự nhiên) chỉ kích hoạt tình trạng viêm mãn tính dẫn đến phá hủy một số mô:

• da bị bệnh vẩy nến (ảnh hưởng đến 3 đến 5% dân số Châu Âu);
• một số khớp trong viêm cột sống dạng thấp;
• đường tiêu hóa trong bệnh Crohn;
• hệ thống thần kinh trung ương trong bệnh đa xơ cứng.

Cho dù chúng là tự miễn dịch hay tự viêm, tất cả các bệnh này đều do rối loạn chức năng của hệ thống miễn dịch và phát triển thành các bệnh viêm mãn tính.

Ai quan tâm?

Vào đầu thế kỷ thứ 5, các bệnh tự miễn ảnh hưởng đến khoảng 80 triệu người ở Pháp và đã trở thành nguyên nhân thứ ba gây tử vong / mắc bệnh sau ung thư và các bệnh tim mạch với tỷ lệ gần như tương đương. XNUMX% trường hợp liên quan đến phụ nữ. Ngày nay, nếu các phương pháp điều trị có thể làm chậm sự phát triển của chúng, thì các bệnh tự miễn dịch vẫn không thể chữa khỏi.

Phần lớn các bệnh tự miễn là đa yếu tố. Với một vài trường hợp ngoại lệ, chúng được coi là dựa trên sự kết hợp của các yếu tố di truyền, nội sinh, ngoại sinh và / hoặc môi trường, nội tiết tố, lây nhiễm và tâm lý.

Nền tảng di truyền là quan trọng, do đó tính chất gia đình thường xảy ra của những bệnh này. Ví dụ, tần suất mắc bệnh tiểu đường loại I tăng từ 0,4% trong dân số nói chung đến 5% ở người thân của bệnh nhân tiểu đường.

Trong bệnh viêm cột sống dính khớp, gen HLA-B27 có ở 80% đối tượng bị ảnh hưởng nhưng chỉ có ở 7% đối tượng khỏe mạnh. Hàng chục, nếu không muốn nói là hàng trăm gen có liên quan đến mỗi bệnh tự miễn dịch.

Các nghiên cứu thực nghiệm hoặc dữ liệu dịch tễ học mô tả rõ ràng mối liên quan giữa hệ vi sinh vật đường ruột (hệ sinh thái tiêu hóa), nằm ở giao diện giữa hệ thống miễn dịch và môi trường, và sự xuất hiện của bệnh tự miễn. Có sự trao đổi, một kiểu đối thoại, giữa vi khuẩn đường ruột và các tế bào miễn dịch.

Môi trường (tiếp xúc với vi khuẩn, một số hóa chất, tia UV, hút thuốc, căng thẳng, v.v.) cũng đóng một vai trò quan trọng.

Việc tìm kiếm bệnh tự miễn phải luôn được thực hiện trong bối cảnh gợi mở. Kiểm tra bao gồm:

• thăm dò để chẩn đoán các cơ quan bị ảnh hưởng (lâm sàng, sinh học, sinh thiết cơ quan);
• xét nghiệm máu để tìm kiếm tình trạng viêm (không đặc hiệu) nhưng có thể chỉ ra mức độ nghiêm trọng của các đợt tấn công và để khám phá đánh giá miễn dịch với tìm kiếm các tự kháng thể;
• tìm kiếm có hệ thống các biến chứng có thể xảy ra (thận, phổi, tim và hệ thần kinh).

Mỗi bệnh tự miễn đáp ứng với phương pháp điều trị cụ thể.

Các phương pháp điều trị giúp kiểm soát các triệu chứng của bệnh: thuốc giảm đau chống đau, thuốc chống viêm chống lại sự khó chịu chức năng ở khớp, thuốc thay thế giúp bình thường hóa các rối loạn nội tiết (insulin cho bệnh tiểu đường, thyroxine cho bệnh suy giáp).

Thuốc kiểm soát hoặc ức chế tự miễn dịch cũng cung cấp một cách để hạn chế các triệu chứng và sự tiến triển của tổn thương mô. Họ thường phải dùng thuốc mãn tính vì không thể chữa khỏi bệnh. Ngoài ra, chúng không đặc hiệu cho các tế bào tạo hiệu ứng tự miễn dịch và can thiệp vào một số chức năng chung của hệ thống miễn dịch.

Trước đây, các loại thuốc ức chế miễn dịch (corticosteroid, cyclophosphamide, methotrexate, ciclosporin) đã được sử dụng vì chúng tương tác với các tác nhân trung tâm của hệ thống miễn dịch và làm cho nó có thể hạn chế hoạt động tổng thể. Chúng thường liên quan đến tăng nguy cơ nhiễm trùng và do đó cần phải theo dõi thường xuyên.

Trong hai mươi năm, liệu pháp sinh học đã được phát triển: chúng giúp kiểm soát các triệu chứng tốt hơn. Đây là những phân tử nhắm mục tiêu cụ thể đến một trong những người chơi chính tham gia vào quá trình liên quan. Các phương pháp điều trị này được sử dụng khi bệnh nặng hoặc không đáp ứng hoặc đủ với thuốc ức chế miễn dịch.

Trong trường hợp bệnh lý rất cụ thể như hội chứng Guillain Barre, phương pháp điện di cho phép loại bỏ các tự kháng thể bằng cách lọc máu, sau đó được tiêm lại vào bệnh nhân.