Tiêu sợi huyết: định nghĩa, nguyên nhân và điều trị

Tiêu sợi huyết: định nghĩa, nguyên nhân và điều trị

Quá trình tiêu sợi huyết xảy ra trong quá trình cầm máu sinh lý, sau quá trình đông máu, nhằm loại bỏ cục máu đông do fibrin hình thành. Hiện diện với số lượng quá lớn, nó có thể dẫn đến sự hình thành cục máu đông trong tuần hoàn với những rủi ro tiềm ẩn. Định nghĩa, nguyên nhân và cách điều trị, chúng ta hãy nắm bắt.

Tiêu sợi huyết là gì?

Tiêu sợi huyết là một quá trình phá hủy bao gồm sự hòa tan các cục máu đông trong mạch dưới tác dụng của plasmin. Bằng quá trình này, nó giúp loại bỏ sự lưu thông của chất thải fibrin trong máu và do đó giúp bảo vệ cơ thể chống lại nguy cơ huyết khối (cục máu đông).

Plasmin, được sản xuất bởi gan, là protein chính kích hoạt quá trình tiêu sợi huyết. Plasmin được chuyển thành plasminogen nhờ chất kích hoạt plasminogen mô (tPA) và urokinase.

Plasminogen có sự tương thích với fibrin và được tập hợp trong cục máu đông trong quá trình hình thành (điều này sẽ cho phép nó bị phá vỡ sau này). Sự thay đổi từ plasminogen thành plasmin diễn ra gần cục máu đông.

Hệ thống tiêu sợi huyết phải vận động giữa việc phá vỡ các cục máu đông hình thành và không gây chảy máu khi cục máu đông và fibrinogen tan ra.

Nếu cục máu đông tan quá nhanh do điều trị, do bệnh tật hoặc do cầm máu bất thường, đôi khi nó có thể là nguyên nhân gây chảy máu đáng kể.

Nguyên nhân hình thành tiêu sợi huyết?

Có hai loại tiêu sợi huyết, tiêu sợi huyết nguyên phát và thứ phát. Quá trình tiêu sợi huyết nguyên phát xảy ra một cách tự nhiên và quá trình tiêu sợi huyết thứ phát xảy ra do một số nguyên nhân bên ngoài như thuốc hoặc tình trạng bệnh lý.

Nếu fibrin hiện diện với số lượng quá nhiều, nó có thể gây ra sự hình thành cục máu đông trong tuần hoàn, gây nguy cơ huyết khối tĩnh mạch (viêm tĩnh mạch) hoặc động mạch (thiếu máu cục bộ).

Các bệnh lý liên quan đến tiêu sợi huyết?

Khiếm khuyết trong quá trình tiêu sợi huyết dẫn đến chứng tăng đông máu, nguyên nhân hình thành quá nhiều cục máu đông đe dọa tính mạng:

  • Hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) là tình trạng suy mạch vành do một hoặc nhiều động mạch vành bị tắc;
  • Nhồi máu cơ tim rất gần đây: nên can thiệp trong vòng ba giờ đầu;
  • Đột quỵ thiếu máu cục bộ ở giai đoạn cấp tính;
  • Thuyên tắc phổi kèm theo huyết động không ổn định;
  • Phục hồi tính thông suốt của ống thông tĩnh mạch (ống thông tĩnh mạch trung tâm và ống thông lọc máu), trong trường hợp tắc nghẽn liên quan đến huyết khối đang phát triển hoặc hình thành gần đây.

Những phương pháp điều trị tiêu sợi huyết nào?

Trong tất cả các trường hợp nêu trên, tác dụng tiêu sợi huyết sẽ chỉ có hiệu quả tùy thuộc vào thời điểm dùng thuốc so với thời điểm xuất hiện các triệu chứng đầu tiên.

Do đó, phương pháp điều trị tiêu chuẩn hiện nay, tiêu sợi huyết, phải được thực hiện càng sớm càng tốt và bao gồm việc tiêm cho bệnh nhân một chất kích hoạt plasminogen mô để cố gắng làm tan cục máu đông này và do đó loại bỏ tắc nghẽn mạch máu.

Thuốc tiêu sợi huyết thúc đẩy quá trình hòa tan cục máu đông trong mạch và hoạt động bằng cách biến đổi plasminogen không hoạt động thành plasmin hoạt động, một loại enzyme chịu trách nhiệm cho sự suy giảm fibrin và do đó gây ra sự tan huyết khối.

Chúng tôi phân biệt:

  • Streptokinase có nguồn gốc tự nhiên là một loại protein được sản xuất bởi liên cầu khuẩn tan máu β, do đó có nguồn gốc ngoại sinh và có khả năng hình thành kháng thể;
  • Urokinase là một protease có nguồn gốc tự nhiên, tác động trực tiếp lên plasminogen;
  • Các dẫn xuất của chất kích hoạt plasminogen mô (t-PA), thu được bằng cách tái tổ hợp di truyền từ gen mã hóa t-PA, sẽ trực tiếp biến đổi plasminogen thành plasmin bằng cách bắt chước hoạt động của t-PA. Các dẫn xuất t-PA được biểu thị bằng rt-PA (alteplase), r-PA (reteplase) và TNK-PA (tenecteplase).

    Heparin và/hoặc aspirin thường liên quan đến việc điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết.

Chẩn đoán

Các phương pháp khám phá tiêu sợi huyết.

Xét nghiệm toàn cầu: Thời gian hòa tan của euglobulin

Sự kết tủa của euglobulin cho phép chia sẻ fibrinogen, plasminogen và các chất kích hoạt chất ức chế protease của nó. Thời gian bình thường lớn hơn 3 giờ nhưng trong trường hợp thời gian ít hơn, chúng tôi nghi ngờ “tăng tiêu fibrin”.

Kiểm tra phân tích

  • Xét nghiệm Plasminogen: chức năng và miễn dịch;
  • Xét nghiệm TPA (plasminogen mô): kỹ thuật enzyme miễn dịch;
  • Liều lượng thuốc antiplasmin

Kiểm tra gián tiếp

  • Xác định fibrinogen: đây là đánh giá gián tiếp về quá trình tiêu fibrin. Với fibrinogen thấp, nghi ngờ có hiện tượng “tăng tiêu fibrin”;
  • Thời gian Reptilase và/hoặc thời gian trombin: chúng bị kéo dài khi có các sản phẩm thoái hóa fibrin;
  • Xác định PDF (sản phẩm thoái hóa Fibrin và fibrinogen): cao trong trường hợp kích hoạt quá trình tiêu sợi huyết;
  • Xét nghiệm D-dimer: chúng tương ứng với các đoạn PDF và có giá trị cao trong trường hợp tiêu sợi huyết.

Bình luận