Thuật ngữ "xơ vữa" dùng để chỉ các chất hoặc yếu tố có khả năng tạo ra mảng xơ vữa, hoặc lắng đọng các mảng tạo thành từ LDL-cholesterol, các tế bào viêm và vỏ xơ. Hiện tượng này đặc biệt nguy hiểm nếu động mạch cung cấp cho cơ quan quan trọng như tim hoặc não. Nó là nguyên nhân của hầu hết các bệnh tim mạch, bao gồm cả đột quỵ và nhồi máu cơ tim. Phòng ngừa chính của nó bao gồm áp dụng các thói quen vệ sinh và ăn uống tốt hơn. Phòng ngừa thứ cấp được cung cấp cho những bệnh nhân đã có các triệu chứng hoặc biến chứng. Trong trường hợp này, mục tiêu là giảm nguy cơ mắc một biến chứng mới, trên cùng một lãnh thổ hoặc trên một lãnh thổ mạch máu khác.

Thuật ngữ “xơ vữa” dùng để chỉ các chất hoặc yếu tố có khả năng tạo ra mảng xơ vữa, nghĩa là sự lắng đọng của các mảng tạo thành từ lipid, tế bào viêm, tế bào cơ trơn và mô liên kết. Những mảng này tự gắn vào thành bên trong của các động mạch vừa và lớn, đặc biệt là của tim, não và chân, và dẫn đến sự thay đổi cục bộ về hình dáng và tính chất của những bức tường này. 

Sự lắng đọng của các mảng này có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như bệnh mạch vành do gây ra:

• dày lên và mất tính đàn hồi của thành động mạch (xơ vữa động mạch);
• giảm đường kính của động mạch (hẹp). Hiện tượng này có thể lên tới hơn 70% đường kính của động mạch. Đây được gọi là chứng hẹp bao quy đầu;
• tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ động mạch (huyết khối).

Chúng ta nói đến chế độ ăn kiêng xơ vữa để chỉ một chế độ ăn giàu chất béo, chẳng hạn như chế độ ăn phương Tây đặc biệt giàu chất béo bão hòa và axit béo chuyển hóa sau quá trình hydro hóa axit béo bằng chế biến công nghiệp.

Sự phát triển của các mảng xơ vữa động mạch có thể do một số yếu tố, nhưng nguyên nhân chính là do dư thừa cholesterol trong máu, hoặc tăng cholesterol máu. Thật vậy, việc tạo ra các mảng xơ vữa động mạch phụ thuộc vào sự cân bằng giữa lượng cholesterol trong chế độ ăn uống, mức độ lưu thông và sự đào thải của nó.

Trong suốt cuộc đời, một số cơ chế đầu tiên sẽ tạo ra các vết nứt trong thành động mạch, đặc biệt là ở các khu vực phân nhánh:

• tăng huyết áp động mạch, ngoài tác động cơ học lên thành, điều chỉnh dòng chảy nội bào của lipoprotein;
• các chất vận mạch, chẳng hạn như angiotensin và catecholamine, quản lý để lộ collagen dưới nội mô;
• các chất giảm oxy hóa, chẳng hạn như nicotin, gây suy nhược tế bào, dẫn đến lan rộng các điểm nối giữa các tế bào.

Những vi phạm này sẽ cho phép đi vào thành động mạch của các lipoprotein nhỏ như HDL (Lipoprotein mật độ cao) và lipoprotein LDL (Lipoprotein mật độ thấp). LDL-cholesterol, thường được gọi là "cholesterol xấu", có trong máu có thể tích tụ. Do đó, nó tạo ra những tổn thương ban đầu đầu tiên, được gọi là vệt lipid. Đây là những chất lắng đọng tạo thành các vệt lipid cao lên trên thành trong của động mạch. Từng chút một, LDL-cholesterol bị oxy hóa ở đó và trở nên viêm cho thành bên trong. Để loại bỏ nó, loại thứ hai tuyển dụng các đại thực bào được nạp LDL-cholesterol. Ngoài bất kỳ cơ chế điều tiết nào, các đại thực bào trở nên cồng kềnh, chết do quá trình apoptosis trong khi vẫn bị mắc kẹt tại chỗ. Hệ thống đào thải các mảnh vụn tế bào bình thường không thể can thiệp được, chúng tích tụ trong các mảng xơ vữa phát triển dần dần. Để đáp ứng cơ chế này, các tế bào cơ trơn của thành mạch di chuyển vào mảng bám nhằm cô lập cụm tế bào viêm này. Chúng sẽ tạo thành một lớp xơ được tạo thành từ các sợi collagen: toàn bộ tạo thành một tấm ít nhiều cứng và ổn định. Trong một số điều kiện nhất định, các đại thực bào tạo ra các protease có khả năng tiêu hóa collagen do các tế bào cơ trơn tạo ra. Khi hiện tượng viêm này trở thành mãn tính, hoạt động của protease trên các sợi sẽ thúc đẩy quá trình tinh chế của lớp vữa trở nên mỏng manh hơn và có thể bị vỡ. Trong trường hợp này, thành trong của động mạch có thể bị nứt. Các tiểu cầu trong máu kết hợp với các mảnh vụn tế bào và lipid tích tụ trong mảng bám tạo thành cục máu đông, cục máu đông này sẽ làm chậm lại và sau đó làm tắc nghẽn dòng chảy của máu.

Dòng chảy của cholesterol trong cơ thể được cung cấp bởi các lipoprotein LDL và HDL mang cholesterol, từ thức ăn trong máu, từ ruột đến gan hoặc động mạch, hoặc từ động mạch đến gan. Đây là lý do tại sao, khi chúng tôi muốn đánh giá nguy cơ gây xơ vữa, chúng tôi định liều lượng lipoprotein này và so sánh số lượng của chúng:

• Nếu có nhiều lipoprotein LDL, mang cholesterol đến động mạch, nguy cơ mắc bệnh cao. Đây là lý do tại sao LDL-cholesterol được gọi là chất xơ vữa;
• Nguy cơ này giảm xuống khi mức độ lipoprotein HDL trong máu, đảm bảo sự trở lại của cholesterol ở gan, nơi nó được xử lý trước khi bị đào thải, ở mức cao. Do đó, HDL-HDL-cholesterol được coi là chất bảo vệ tim mạch khi mức độ của nó cao và như một yếu tố nguy cơ tim mạch khi mức độ của nó thấp.

Sự dày lên của các mảng xơ vữa dần dần có thể cản trở lưu lượng máu và dẫn đến sự xuất hiện của các triệu chứng cục bộ:

• đau đớn;
• chóng mặt;
• khó thở;
• không ổn định khi đi bộ, v.v.

Các biến chứng nghiêm trọng của xơ vữa động mạch phát sinh do vỡ các mảng xơ vữa, dẫn đến hình thành cục máu đông hoặc huyết khối làm tắc nghẽn dòng máu và gây thiếu máu cục bộ, hậu quả có thể nghiêm trọng hoặc tử vong. Các động mạch của các cơ quan khác nhau có thể bị ảnh hưởng:

• bệnh mạch vành, ở tim, với triệu chứng đau thắt ngực hoặc cơn đau thắt ngực, và nguy cơ nhồi máu cơ tim;
• carotids, ở cổ, có nguy cơ tai biến mạch máu não (đột quỵ);
• động mạch chủ bụng, dưới cơ hoành, có nguy cơ vỡ túi phình;
• các động mạch tiêu hóa, trong ruột, với nguy cơ nhồi máu mạc treo;
• động mạch thận, ở mức độ của thận, với nguy cơ nhồi máu thận;
• động mạch chi dưới kèm theo triệu chứng đi khập khiễng.

Ngoài di truyền, giới tính và tuổi tác, việc ngăn ngừa sự hình thành các mảng xơ vữa động mạch còn dựa vào việc điều chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch:

• kiểm soát cân nặng, cao huyết áp và tiểu đường;
• cai thuốc lá;
• hoạt động thể chất thường xuyên;
• áp dụng các thói quen ăn uống lành mạnh;
• hạn chế uống rượu bia;
• quản lý căng thẳng, v.v.

Khi mảng xơ vữa không đáng kể và không dẫn đến tác động, biện pháp phòng ngừa sơ cấp này có thể là đủ. Nếu các biện pháp đầu tiên này không thành công, khi mảng bám đã phát triển, có thể khuyến nghị điều trị bằng thuốc. Nó cũng có thể được kê đơn ngay lập tức nếu có nguy cơ biến chứng cao. Nó được khuyến cáo một cách có hệ thống để phòng ngừa thứ phát sau biến cố tim mạch đầu tiên. Điều trị bằng thuốc này bao gồm:

• thuốc chống kết tập tiểu cầu, chẳng hạn như aspirin với liều lượng nhỏ, để làm loãng máu;
• thuốc hạ lipid (statin, fibrat, ezetimibe, cholestyramine, một mình hoặc kết hợp) với mục tiêu làm giảm mức cholesterol xấu, bình thường hóa mức cholesterol và ổn định các mảng xơ vữa.

Đối mặt với các mảng xơ vữa tiến triển kèm theo hẹp hẹp, có thể cân nhắc tái thông mạch vành bằng nong động mạch vành. Điều này cho phép làm giãn vùng xơ vữa nhờ một quả bóng được bơm căng tại chỗ trong động mạch bị thiếu máu cục bộ. Để duy trì sự mở và khôi phục lưu lượng máu, một thiết bị cơ học nhỏ gọi là stent được lắp đặt và để đúng vị trí.